020年11月，东北大学研究团队在期刊《Molecular Nutrition & Food Research》发表一篇文章，研究了紫檀芪对β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）诱导的小鼠认知功能障碍的影响，并探讨了其可能的作用机制。
结果发现，紫檀芪对Aβ1-42诱导的小鼠认知功能障碍具有缓解作用。
本试验以小鼠为模式生物将其分为5组，每日一次紫檀芪类药物治疗，七天后开始进行认知功能测试。
行为学结果表明，紫檀芪明显减轻Aβ1-42诱导的认知功能障碍。
紫檀芪还减轻了Aβ1-42处理的小鼠脑内神经元的丢失和活性氧的积累。
此外，在体内和体外，紫檀芪还促进Nrf2（核因子-E2 P45相关因子2）进入细胞核诱导细胞保护基因表达，增强血红素加氧酶-1和超氧化物歧化酶等抗氧化基因的转录和表达。
注：核因子-E2 P45相关因子2（Nrf2）核转位，血红素加氧酶-1和超氧化物歧化酶等抗氧化基因的转录和表达综上所述，本次试验首次发现紫檀芪可以减轻Aβ1-42诱导的认知功能障碍。
在试验的AD样模型中，紫檀芪减少了神经元损伤并抑制了氧化应激，其作用机制可能是通过增加Keap1和p62的结合而激活Nrf2途径。
在未来的研究中，将进行p62过表达或基因敲除实验，以进一步了解紫檀芪的作用机制和神经保护作用。
【关键词】紫檀芪、Aβ1-42、NrF2、认知、氧化应激【原文标题】Pterostilbene alleviates Aβ1-42-induced cognitive dysfunction via inhibition of oxidative stress by activating Nrf2 signaling pathway【标题翻译】紫檀芪通过激活 Nrf2 信号通路抑制氧化应激来缓解 Aβ 1-42诱导的认知功能障碍【文献作者】Jikai Xu、Jingyu Liu、Qing Li、Yan Mi、Di Zhou 、Qingqi Meng、Gang Chen 、Ning Li、Yue Hou【发布杂志】Molecular Nutrition & Food Research【发布时间】2020年11月【影响因子】5.309【原文链接】 https://doi.org/10.1002/mnfr.202000711【文献节选】Alzheimer's disease (AD) is the major cause of dementia. Histopathological features of AD include senile plaques formed by β-amyloid (Aβ) aggregation and neurofibrillary tangles formed by hyperphosphorylation of tau [1, 2]. Oxidative stress is involved in the pathogenesis of AD [3, 4]. Abnormally elevated reactive oxygen species (ROS) levels and neuronal oxidative stress damage were found in the early pathological process in AD patients [5]. There are various factors that cause oxidative stress injury in AD. Among them, Aβ is a pro-oxidant that contributes to the production of excessive ROS [4]. Moreover, ROS increases Aβ production, thus forming a vicious circle [6]. An excessive ROS level causes a redox homeostasis imbalance and oxidative stress in the brain, which leads to neurodegeneration and loss of neurons [7, 8]