动脉血气分析是临床上测定动脉血中氧分压、二氧化碳分压、酸碱平衡及代谢状态的一种辅助检查，其临床意义主要包括：判断机体的氧合状态，是否存在低氧血症及其程度，并结合氧疗效果初步分析低氧血症发生的病理生理机制；判断酸碱失衡类型。
网上、书上有很多详细介绍血气分析的，大多比较复杂繁琐，本文主要是想用于应付考试的，所以简化了很多，一点多余的知识也不准备记。
基础中的基础——常见指标的正常值要记住一、判断机体的氧合状态先看PaO2＜60mmHg，有呼吸衰竭；有呼吸衰竭，再看PaCO2 ＞50mmHg，II型呼衰，反之，I型呼衰。
二、判断酸碱失衡类型（1）看PH值定酸碱（2）看原发因素定代、呼原发失衡的变化大于、早于代偿变化，原发失衡的变化决定PH方向。
看 pH和PaCO2 的变化方向：方向相同为代谢性，方向相反为呼吸性。
*如果pH值在7.35-7.45之间，而PaCO2或者HCO3-明显异常，则以7.4为界，PaCO2以40为界，遵循前一条。
（3）看继发变化定单、混PaCO3和HCO3-两者中一旦确定某一项为原发因素，那么另一项则为继发变化，代偿方式均是朝相同方向变化（即一起升高或降低）。
如果两者变化方向相反，必为混合性，且为不同性质（呼/代）的同种酸碱失衡（亦即呼酸合并代酸，或，呼碱合并代碱）。
如果两者变化方向相同，看继发变化者是否超过了代偿极限（极限值如下图所示），如超过，则为不同性质的不同种类酸碱中毒（亦即呼酸合并代碱，或，呼碱合并代酸）。
*公式太复杂了，而且有多个版本，所以我放弃了记公式。
但是，继发改变的指标如果没有超过最大代偿值，也没有与代偿方向相反，这种情况偶有漏网之鱼，但并不多。
（4）看AG等定多重AG对于代谢性酸中毒的病因及类型的鉴别诊断有一定的价值。
考试时很多时候题目没有提供AG值或电解质，那么只需要前两步已经大功告成。
a）计算AG阴离子间隙（AG）是血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的浓度差，由于UA和UC测定困难，因其与已测定阳离子（Na+）和已测定阴离子（Cl-和HCO3-）之差相同，故用后者替代之。
AG = UA - UC = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])。
根据AG是否升高（AG>16 mmol/L），将代谢性酸中毒分为以下两类，因为发生机制不同，这两种类型代酸可以合并存在。
高AG型代酸：提示患者体内存在酸的堆积，如酮体（糖尿病酮症酸中毒）、乳酸（乳酸酸中毒）、磷酸根和硫酸根（肾衰竭）。
正常AG型代酸（高氯酸中毒）：是由于丢失HCO3-增加或Cl-增加所致，如腹泻、酸排泄障碍（如肾小管酸中毒）或过多使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）所致。
b）高AG型代酸时，计算预计 [HCO3-]预计[HCO3-] = ΔAG + 实测[HCO3-]如果＜22, 还有酸中毒；22-26之间说明是单纯性的酸碱平衡紊乱；如果＞26, 代谢性碱中毒；*也可以换算为[Na+]-[Cl-]＞38提示代碱。
补充有时候，会给BE，或者还要判断电解质异常，记一下。
BE：将隔绝空气的全血标本在37~38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100％标准条件下，用强酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。
反映血中碱量增多（正值）或减少（负值）的具体程度。
BE > 3表示存在代碱，BE < -3表示存在代酸。
乳酸LAC的正常值：0.5-2.0mmol/L。
总结